Summary
Adenocarcinoma de próstata es tanto la segunda causa de cáncer y la segunda causa de muerte por cáncer en hombres estadounidenses del Norte.
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El cáncer de próstata es un tipo de crecimiento relativamente lento de cáncer. Muchos hombres tienen en sus años más tarde, pero pocos de ellos realmente mueren de la misma. Dado que tiende a efecto los hombres de edad avanzada, muchos hombres con cáncer de próstata mueren de "causas naturales" no relacionados con el cáncer. Cuando el cáncer de próstata afecta a hombres más jóvenes, es posible que una forma más agresiva y se está extendiendo rápidamente, e incluso mortal. El cáncer de próstata debe ser tratada de forma diferente dependiendo de la tasa de crecimiento y etapa del tumor. No todos los cánceres de la próstata necesitan un tratamiento agresivo, y algunos pueden ser controlados de manera segura sin necesidad de tratamiento. Cuando el cáncer de próstata se extiende a los huesos, no se puede curar, pero hay muchas maneras para reducir y controlar el crecimiento del cáncer de próstata.
El diagnóstico del cáncer de próstata por lo general comienza con valores elevados de PSA y / o fosfatasa ácida prostática, o la palpación de nódulos en un examen rectal digital. El diagnóstico se suele confirmar con una biopsia guiada por ecografía transrectal. PSA es también actualmente el marcador más útil para evaluar el nivel de afectación ósea en el cáncer de próstata. El diagnóstico de las metástasis óseas se realiza una gammagrafía ósea. El problema con la gammagrafía ósea es que son considerados sensibles en el diagnóstico inicial, pero la especificidad es relativamente baja. Tampoco son adecuados para el seguimiento de respuesta a corto plazo al tratamiento. Otros marcadores son objeto de investigación para medir la cantidad de afectación ósea. Uno de estos marcadores, piridinolina telopéptido carboxilo terminal entrecruzados del colágeno tipo I (ICTP), se rompe durante la degradación del colágeno tipo I que es indicativo de recambio óseo. El pensamiento actual es que el CIFT es más específico al hueso que el PSA, pero se necesitan más estudios por hacer.
El mecanismo real por el cual las células metastásicas del cáncer provocan reacciones osteoblástica no se conoce. Sin embargo, Koeneman et al han propuesto que "con el fin de prosperar en el entorno de los huesos, las células cancerosas deben adquirir 'hueso en forma de celdas" propiedades ". Se cree que son recíprocas interacciones celulares entre las células del cáncer de próstata y el estroma ósea que dan lugar a la proliferación del cáncer de próstata y los huesos, tanto las células del estroma. Esta interacción involucra la participación de factores de crecimiento, como el TGF-ß, bFGF, IGF y el hueso y la próstata, lo cual se ve modulada por las acciones de diferenciación de las proteínas morfogenéticas óseas y las proteínas relacionadas con la hormona paratiroidea. Al final, las condiciones son adecuadas para el crecimiento osteoblásticas, y las consecuencias son dolor de huesos, inflamación y mayor riesgo de fractures.Also, tumores vertebrales pueden comprimir la médula espinal y causar daño a los nervios. Es importante conseguir una buena sensación para el nivel de afectación ósea, porque tiene un impacto significativo sobre la supervivencia global del paciente.
Los métodos actuales de tratamiento para el cáncer de próstata son la prostatectomía, radioterapia y terapia hormonal. La terapia hormonal puede ser realizada por algunos métodos diferentes. La orquiectomía y la administración de estrógeno son dos opciones. Aunque el 60-80% de pacientes con cáncer de próstata avanzado mejoran tras la castración, hay una progresión inevitable de un estado independiente de los andrógenos testiculares, en el que los andrógenos suprarrenales tomar el relevo. También existen medicamentos que afectan a la glándula pituitaria directamente, como los agonistas de LHRH, y algunos pacientes también reciben fármacos antiandrógenos que bloquean el efecto de los andrógenos producidos a partir de las glándulas suprarrenales producen un bloqueo total de andrógenos.
Algunos pacientes con metástasis a menudo requieren tratamiento adicional, como la terapia hormonal de segunda línea, que además inhibe la producción de andrógenos, o bloquear sus acciones en la célula de cáncer en sí. Otras opciones son la quimioterapia, la radioterapia, y los bisfosfonatos, los osteoclastos que degradan, y prevenir la descomposición del hueso. Los bifosfonatos son todavía bajo investigación por su eficacia en el cáncer de próstata metastásico. En los casos en que el paciente tiene un dolor intenso, la administración de narcóticos y una remisión a un especialista en manejo del dolor puede estar justificada.
Se recomienda que los pacientes con metástasis óseas debe comenzar la terapia con andrógenos retirada inmediatamente después del diagnóstico. Sin embargo, la terapia hormonal no proporciona una cura para la mayoría de los casos de cáncer de próstata que han hecho metástasis al hueso. Hay también muchos efectos secundarios del tratamiento hormonal. A saber, la disminución de las funciones sexuales, sofocos, anemia, aumento de peso, y en el largo plazo, la pérdida ósea y osteoporosis. Un bloqueo total de andrógenos tiene, como mucho beneficios modestos.
La tasa de supervivencia se estima en 8.10% a cinco años, y no tiene ninguna ventaja sobre la orquiectomía menos dos años. Además, el 60% de los pacientes recién diagnosticados con metástasis mueren por 2 años. exámenes de rutina periódica y gammagrafía ósea se debe realizar en un paciente con cáncer de próstata metastásico. El objetivo es evitar la progresión de una metástasis de una fractura patológica.
Las metástasis óseas son muy comunes en el cáncer de próstata. En la autopsia, el 84% de aquellos con adenocarcinoma de próstata tienen metástasis óseas, mientras que en 1982, de 20.000 nuevos casos de cáncer de próstata, el 21,5% de los pacientes presentaban estadio clínico D (metástasis) del cáncer de próstata. Las metástasis óseas son generalmente asociados con un mal pronóstico. Sólo el 23% de los pacientes sobrevivieron 5 años desde el diagnóstico inicial, y la tasa de supervivencia a los 10 años es del 10%.
Como se mencionó anteriormente, los lugares más frecuentes para las metástasis óseas son, por orden decreciente de frecuencia, las vértebras, el esternón, huesos de la pelvis, las costillas y femurs.1 Sin embargo, los sitios más comunes de fracturas son la corteza medial del fémur proximal y el cuerpos vertebrales, porque estos dos sitios son necesarios para llevar cargas pesadas.
En general, la tasa de fractura patológica por cáncer de próstata es relativamente bajo en comparación con la de otros metastásico cancers.9 La razón de este bajo índice se debe a la reacción osteoblástica formadoras de hueso por el tumor. Incluso en aquellos casos en los que las fracturas se producen, la tasa de curación se aproxima al de un hueso normal. normal de curación, en relación con la radioterapia efectiva y la manipulación hormonal reduce la necesidad de estabilización quirúrgica de sólo alrededor de una cuarta parte de los pacientes que desarrollan una fractura patológica.
Por otra parte, las metástasis óseas predominantemente osteolíticas raramente se ven en la próstata carcinoma.9 Los autores consideran que las lesiones osteolíticas que se ven en el cáncer de próstata tienen un mayor riesgo de fractura que las metástasis osteoblásticas. Este riesgo probablemente se aproxima al de otros tipos de cáncer metastásico osteolíticas, tales como el cáncer de mama, cáncer de pulmón y cáncer renal. Un paciente con una fractura patológica inminente puede ser tratado con cirugía, radioterapia, quimioterapia o la manipulación hormonal.
El tratamiento de una fractura patológica incluye el tratamiento de la neoplasia al mismo tiempo la restauración de la estabilidad estructural, sin embargo, el tratamiento de una puede afectar el tratamiento de la otra. Por ejemplo la radioterapia y la quimioterapia puede tener efectos adversos en la curación del hueso. Por esta razón, cuando la radioterapia postoperatoria es necesario, los reemplazos endoprotésico en el fémur son el método preferido de estabilización quirúrgica a través de dispositivos osteosíntesis, ya que no requieren curación de la fractura. Después de la reconstrucción quirúrgica, las heridas se debe permitir que sane por lo menos dos semanas antes de comenzar la radioterapia o quimioterapia para reducir el riesgo de infección.
El oncólogo y el cirujano ortopédico en forma conjunta deben compartir seguimiento postoperatorio, puesto que aproximadamente el 25% de estos pacientes desarrollan metástasis óseas otra que requieren estabilización quirúrgica. En un estudio realizado por Wedin et al, 26 de 228 (11%) los procedimientos para las lesiones metastásicas de los huesos largos llevado a fallos que requiere reintervención. La tasa de fallo global del cáncer de próstata metastásico solo fue del 10%. De los 26 fracasos, cuatro se debieron a fallas inmediata, seis a la progresión del tumor, de diez a pseudoartrosis, cinco a las fracturas por estrés del hueso, y una a la dislocación tardía de una megaprosthesis del húmero y la necrosis de la piel. Entre los 54 endoprótesis, sólo uno (2%) paciente presentó una reintervención, mientras que entre las 162 operaciones en los dispositivos de osteosíntesis 22 (14%) fueron un fracaso. La tasa de reintervención en los sitios de fractura radiada fue del 13% frente al 10% en los sitios nonradiated. Cinco de los seis pacientes que habían reoperaciones para la progresión del tumor local no había recibido radioterapia en el sitio de la fractura, y ocho de diez casos de seudoartrosis habían sido tratados con radioterapia. Además, los cinco pacientes que tuvieron una fractura por estrés habían sido tratados con radiotherapy.9 Todo esto confirma que la endoprótesis tienen una tasa de fracaso más pequeños que los dispositivos de osteosíntesis, y que la radiación puede prevenir la progresión del tumor.
